Des chercheurs français de l’Université de Toulouse III viennent de mettre en évidence un mécanisme qui décrypte pourquoi les cancers de la prostate sont plus agressifs chez les personnes obèses.
Cancers et obésité : un lien avéré
Si la France fait partie des pays de l’OCDE avec le plus bas taux de personnes obèses, ce taux ne cesse de progresser depuis 2008. L’obésité et le surpoids sont des facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires et pour plusieurs cancers : cancer de l’œsophage, du pancréas, du sein, du foie, de la prostate.
Chez les hommes obèses, le risque de cancer de la prostate est plus élevé et ce cancer pourrait être plus agressif, avec un taux de mortalité plus élevé de 20 à 34 %. Le mécanisme derrière ce phénomène n’était jusqu’alors pas élucider. A présent une équipe française propose que le tissu graisseux entourant la prostate facilite la migration des cellules cancéreuses en dehors de la tumeur primaire; ces résultats viennent d’être publiés dans la revue Nature communications.
La prostate est entourée du tissu adipeux périprostatique (TAPP). Lorsque les cellules cancéreuses deviennent métastatiques, elles colonisent ce tissu périphérique, ce qui marque le début d’un cancer de la prostate plus avancé, avec une possible infiltration des cellules tumorales prostatiques vers d’autres organes.
La graisse charmeuse des cellules cancéreuses
Les chercheurs ont montré que les cellules graisseuses du tissu adipeux périprostatique sont capables d’attirer les cellules tumorales prostatiques en leur envoyant des petites molécules appelées chimiokines, ici la chimiokine CCL7, qui favorisent la migration cellulaire. Pour être active, la chimiokine CCL7 doit se lier au récepteur CCR3, lui-même présent à la surface de la membrane des cellules prostatiques.
Les scientifiques ont ensuite pu montrer que le tissu adipeux périprostatique de souris obèses produisait davantage de chimiokine CCL7 par rapport à des souris de poids normal. Cette hausse était par ailleurs corrélée avec une plus grande propagation des cellules cancéreuses prostatiques aux autres organes des souris obèses.
Ainsi, il y a une communication entre les cellules adipeuses entourant la prostate et les cellules cancéreuses prostatiques. Cette communication est véhiculée par la sur-production d’une molécule, la chimiokine CCL7, qui se fixe sur le récepteur CCR3 sur les cellules prostatiques, et entraîne leur migration en dehors du site de la tumeur primaire.
Ce même mécanisme a également pu être confirmé chez l’Homme. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles cibles pour empêcher les cellules prostatiques de recevoir le signal de migration.
Sources :
Communiqué de presse du CNRS
Periprostatic adipose tissue acts as a driving force for the progression of prostate cancer in obesity. V.Laurent et al., Nature Communications, 2016
L’obésité et l’économie de la prévention: objectif santé, indicateurs clés, OCDE
Institut National du Cancer
Irani J., Lefebvre E O., Murat F., Dahmani L., Dore B. : Obesity in relation to prostate cancer risk : comparison with a population having benign prostatic hyperplasia. BJU Int., 2003 ; 91 : 482-484.
Rodriguez C., Patel A.V., Callee E.E., Jacobs E.J., Chao A., Thun M.J. : Body mass index, height, and prostate cancer mortality in two large cohorts of adult men in the United States. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2001 ; 10 : 345-353.
